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肖娟

肖娟

华中科技大学同济医学院附属协和医院
总发文数 48 H指数 8 总被引次数 194

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1. 护理干预对减轻胸外科开胸术后疼痛的效果观察

【中文期刊】 肖娟 

《东方食疗与保健》 2017年9期 149页 被引0次

【摘要】 目的:探讨护理干预对减轻胸外科患者术后疼痛的效果.方法:选择我院胸外科开胸手术患者220例,随机分为对照组和干预组各110例.对照组给予外科常规护理,干预组在对照组基础上实施综合护理干预,综合护理干预包括:心理护理、健康教育、疼痛护理培训等,采用视觉模拟评分评估疼痛并比较分析两组术后疼痛情况.结果:护理干预护理干预后疼痛评分比较,差异有统计学意义(P<0.01);护理干预后两组患者止痛药使用情况比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:护理干预可减轻胸外科患者开胸术后疼痛,降低患者止痛药使用率,有利于加快患者术后顺利康复,并提高护理质量.

【关键词】 护理干预胸外科术后疼痛

2. Caspase抑制剂对冻存脐血造血干/祖细胞的保护效应

【中文期刊】 肖娟 邹萍 刘芳 张敏 刘凌波 陈智超 游泳 

《中华器官移植杂志》 2007年28卷7期 437-438页 被引1次 ISTICPKUCSCDCA

【摘要】 <篇首> 脐血因其独特的生物学特性、资源优势及临床移植适应证广泛,已成为造血干细胞移植(HSCT)的细胞来源之一.如何将脐血造血干/祖细胞进行有效的保存和复苏,降低其冻存损伤,是HSCT治疗的关键环节之一.

3. 全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞性白血病致Sweet综合征--病例报告及文献复习

【中文期刊】 吕建 陈智超 肖娟 仲照东 游泳 刘新月 邹萍 

《临床血液学杂志》 2006年19卷2期 95-96页 被引3次 ISTIC

【摘要】 目的:提高对全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)少见副作用的认识.方法:报告1例ATRA治疗APL致Sweet综合征的病例及治疗过程,并对相关文献进行复习总结.结果:ATRA治疗APL可以导致Sweet's综合征,采用糖皮质激素治疗有效.结论:Sweet综合征是维甲酸的少见副作用,临床上应提高对该综合征的早期诊断.

【关键词】 Sweet's综合征全反式维甲酸急性早幼粒细胞性白血病

4. 血浆置换术治疗伴严重血小板减少的系统性红斑狼疮

【中文期刊】 杨序春 邱雷 肖娟 潘胜美 高卫安 薛宏怡 邹萍 

《临床血液学杂志》 2006年19卷3期 171-172页 被引1次 ISTIC

【摘要】 <篇首> 血小板(PLT)减少是系统性红斑狼疮(SLE)主要并发症之一,发生率为7%~30%[1].有5%~10%的患者PLT严重减少(≤4×109/L),同时是提示SLE预后不良的危险因素[2].本研究以我科2000年6月~2005年6月收治的36例SLE并发严重PLT减少的难治患者为对象,其中15例利用血细胞分离机进行治疗性血浆置换术(TPE),探讨TPE在治疗过程中的作用.

【关键词】 红斑狼疮,全身性血小板减少血浆置换

5. 急性单核细胞白血病M5a和M5b的免疫表型和临床表现比较分析

【中文期刊】 刘凌波 李蕾 肖娟 邹萍 

《中国实验血液学杂志》 2006年14卷6期 1079-1082页 被引0次 MEDLINEISTICPKUCSCD

【摘要】 急性单核细胞白血病(AML-M5)是一类具有独特生物学和临床特征的急性髓细胞白血病.为了调查急性单核细胞白血病(AML-M5)中M5a和M5b两亚型的免疫表型特征和临床行为及其相互关系.采用流式细胞术免疫荧光标记法对我院58例成人初发急性单核细胞白血病(AML-M5)细胞进行免疫表型检测,同时对其临床资料进行回顾性分析.结果表明: 虽然不同患者单核白血病细胞的免疫表型呈现一定的异质性,但CD68和CD11b在M5a中的表达高于M5b(P<0.01);M5a和M5b患者的性别、髓外浸润、外周血白细胞数、完全缓解率和无病生存率(>300天)无明显差异(P>0.05).结论: M5a和M5b似乎有着各自较独特的免疫表型特征, CD68与CD11b 的表达在M5a 更高,但在目前可用的治疗手段下M5a和M5b两组患者的完全缓解率和无病生存率并无差别.

【关键词】 急性单核细胞白血病AML-M5aAML-M5b

6. PLK1基因沉默抑制HeLa细胞凋亡

【中文期刊】 张敏 游泳 陈智超 肖娟 刘芳 仲照东 田蕾 邹萍 

《中国生物化学与分子生物学报》 2006年22卷12期 991-995页 被引8次 ISTICPKUCSCDCABP

【摘要】 以高表达Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)的宫颈癌细胞系HeLa细胞为模型,观察针对PLX1基因的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对其凋亡和增殖的影响.设计并合成了针对PLK1的shRNA,将其导入构建的携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的RNAi(RNA interference)表达载体中.通过RT-PCR和Western印迹分别检测HeLa细胞PLK1基因和蛋白水平的表达,以流式细胞仪和PI-Hochest双染法测细胞凋亡,MTT法检测细胞的增殖水平.成功构建了携带EGFP的RNAi表达载体pEGFP-H1.转染shRNA后,HeLa细胞PLK1的表达降低至30%.与对照组和空载体转染组相比,shRNA转染组的HeLa细胞凋亡率明显增加,其增殖活性则明显降低.本课题构建的RNAi表达载体便于观察靶基因的转染情况,且不影响H1启动子的体内转录.PLK1的基因沉默能明显增加HeLa细胞的凋亡,抑制该细胞的增殖,有可能为未来肿瘤的治疗找到新的靶点和有效途径.

【关键词】 Polo样激酶1RNA干扰真核表达载体

7. 毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡及其调控机制的研究

【中文期刊】 冯献启 聂淑敏 苏湛 肖娟 邹萍 

《山东医药》 2006年46卷28期 18-20页 被引2次 ISTICPKUCA

【摘要】 目的 探讨毒胡萝卜素(TG)对K562细胞凋亡诱导作用及其调控机制.方法 Hoechst 33258染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态改变;AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测bcl-2、bax、bcl-XL、XIAP、survivin基因表达变化并通过免疫组织化学技术检测其在蛋白质水平的表达.结果 TG作用后,K562细胞呈典型的凋亡细胞形态;细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),且在一定范围内呈浓度和时间依赖性;bax、bcl-XL、XIAP mRNA和蛋白质表达上调,survivin mRNA和蛋白质表达下调,bcl-2/bax比率降低.结论 TG可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡,其机制可能与Bax表达上调、survivin表达下调有关,bcl-XL、XIAP表达上调可能发挥拮抗凋亡的作用.

【关键词】 毒胡萝卜素细胞株,K562细胞凋亡

8. 毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡及其机制的实验研究

【中文期刊】 冯献启 游泳 肖娟 邹萍 

《中国实验血液学杂志》 2006年14卷1期 25-30页 被引9次 MEDLINEISTICPKUCSCD

【摘要】 本研究旨在探讨毒胡萝卜素对K562细胞的凋亡诱导作用及其可能机制.采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,annexinV-FITC/PI双染法FCM检测凋亡率的变化,Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM法荧光分光光度计测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的改变,Rh123单染法FCM检测线粒体△ψm的变化,Western blot检测caspase-3,-7,-9,-12、细胞色素C和GRP78蛋白的改变.结果显示:4 μmol/L毒胡萝卜素作用K562细胞48小时后,荧光显微镜观察到细胞呈典型的凋亡形态变化,早期凋亡细胞核染色质呈固缩状、圆珠状或斑块状;晚期凋亡细胞核染色质呈固缩状或斑块状.1、2、4、8 μmog/L毒胡萝卜素作用K562细胞24和48小时后细胞凋亡率分别为7.51%、11.65%、23.22%、30.56%和12.85%、20.27%、31.51%、44.16%,在一定范围内呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05).毒胡萝卜素诱导K562细胞[Ca2+]i升高以及线粒体△ψm下降,并均呈一定的浓度依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05).Westem b1ot检测显示,毒胡萝卜素诱导K562细胞caspase-3,-7,-9,-12剪切活化、细胞色素C释放、GRP78表达上调.结论:毒胡萝卜素可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡,内质网是细胞内诱导凋亡的一个重要新场所;caspase-3,-7,-9,-12剪切和活化、线粒体△ψm破坏和细胞色素C释放是毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡的重要机制之一,线粒体参与内质网应激反应性凋亡途径并发挥重要作用.

【关键词】 毒胡萝卜素白血病细胞系K562细胞

9. 黑色素瘤抗原基因3在K562细胞内质网应激反应性凋亡中的表达及意义

【中文期刊】 冯献启 肖娟 聂淑敏 刘芳 游泳 邹萍 

《中国实验血液学杂志》 2005年13卷5期 741-745页 被引2次 MEDLINEISTICPKUCSCD

【摘要】 本研究旨在探讨黑色素瘤抗原基因-3(melanoma antigen gene-3,MAGE-3)在内质网应激反应性凋亡中的表达及意义.应用Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM通过荧光分光光度计测定白血病细胞系K562及其多药耐药细胞株K562/A02经thapsigargin作用前后细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化;Western blot检测GRP78蛋白表达变化;荧光显微镜观察细胞凋亡形态变化;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-PCR检测MAGE-3基因mRNA水平表达变化.结果显示:①毒胡萝卜素(thapsigargin)诱导K562和K562/A02细胞[Ca2+]i出现不同程度的升高并呈一定的浓度依赖性,同时诱导GRP78蛋白表达增加以及K562和K562/A02细胞典型的凋亡改变,细胞凋亡率亦呈一定的浓度依赖性;在静息状态下K562/A02细胞[Ca2+]i较K562细胞明显增高;②毒胡萝卜素诱导K562和K562/A02细胞凋亡过程中,MAGE-3 mRNA表达明显下调;此外,与K562细胞比较,K562/A02细胞MAGE-3 mRNA表达明显上调.结论:①毒胡萝卜素在一定浓度范围内可诱导K562及其多药耐药细胞株K562/A02发生内质网应激反应性凋亡,并可能与MAGE-3表达下调有关或MAGE-3基因可能参与此凋亡途径的调控;②MAGE-3可能具有抗凋亡活性,K562/A02细胞多药耐药性可能与细胞[Ca2+]i增高和MAGE-3表达上调有关.

【关键词】 MAGE-3基因毒胡萝卜素K562细胞

10. 8号染色体三体对急性粒、单核细胞白血病细胞生物学和临床特征的影响

【中文期刊】 田蕾 刘凌波 王晓蓓 肖娟 邹萍 

《中国实验血液学杂志》 2005年13卷3期 364-368页 被引3次 MEDLINEISTICPKUCSCD

【摘要】 为了探讨8号染色体三体(8三体)对急性粒单、单核细胞白血病(M4、M5)细胞生物学及临床特征的影响,应用G显带或R显带技术及流式细胞仪对56例M4、M5患者进行核型及免疫表型检测,并对其临床特征进行回顾性分析.结果表明:56例患者中34例(60.7%)正常核型;10例(17.9%)8三体异常核型,其中3例(5.4%)为单纯8三体核型,余下12例(21.4%)为其他异常核型(不包括8三体).8三体患者的年龄偏大,外周血原始+幼稚细胞百分比和外周血白细胞(WBC)计数均较低,无病生存期(DFS)较短(P均<0.05).8三体患者CD34、CD117和CD56的表达频率较高,而CD11b、CD14和CD15则较低(P分别<0.01、0.05、0.05、0.01、0.05和0.005).结论:8三体的M4、M5患者预后较差,8三体可能与单核细胞分化成熟受抑有关.

【关键词】 8号染色体三体急性单核细胞白血病细胞遗传学